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Nanoparticules en argent Sécurité environnementale

L'argent de métal est largement utilisé dans notre vie quotidienne et dans les soins médicaux. En raison de la percée des nanotechnologies, les particules d'argent nano (ci-après dénommées AgNP) ont gagné plus d'avantages. Nanoparticule d'argent Cependant, l'augmentation de l'utilisation des AgNP dans divers domaines entraîne inévitablement une augmentation du risque potentiel de particules à l'échelle nanométrique, ce qui soulève des préoccupations concernant la sécurité environnementale et la santé humaine. Au cours des dernières années, les chercheurs de Silver Nanoparticle ont évalué les toxicités des AgNP et ont cherché à explorer leurs mécanismes de toxicité cellulaire et moléculaire.

Une fois que les nanomatériaux entrent dans le système biologique, une série d'interfaces nanoparticules-biomolécules sont établies avec des cellules, des organelles subcellulaires et des macromolécules (telles que des protéines, des acides nucléiques de nanoparticules d'argent, des lipides, des glucides). L'interaction de la dynamique, de la dynamique, de la nanoparticule argentée et de l'échange de chaleur sur cette zone d'interface peut affecter des processus tels que la formation de couronnes de protéines, le contact cellulaire, le piégeage de la membrane plasmatique, l'absorption cellulaire et la biocatalyse, ce qui détermine la présence de nanomatériaux Biocompatibilité et bio-dangereux .

Une fois que les AgNP entrent dans le corps, certains peuvent rester dans le tissu cible d'origine, mais en principe, ils seront transportés dans le système sanguin ou lymphatique, distribués à l'organe cible secondaire du corps, provoquant une réponse systémique ou organique spécifique. Chez les rongeurs, les AgNP, administrés par voie orale, intraveineuse, Nanoparticules d'argent ou par injection intrapéritonéale, ont démontré que le cerveau, le foie, la rate, le rein, les nanoparticules d'argent et les testicules sont principalement des organes cibles secondaires dans tout le corps. De tels schémas de distribution d'organes suggèrent que la toxicité potentielle des AgNP peut provoquer une neurotoxicité, une immunotoxicité, une néphrotoxicité et une toxicité pour la reproduction in vivo.

La cytotoxicité, telle que les espèces réactives d'oxygène, les dommages à l'ADN, les changements dans l'activité enzymatique intracellulaire et l'apparition d'apoptose et de nécrose ont été associées à une toxicité hépatique induite par AgNP in vivo. Fondamentalement, lorsque les cellules sont confrontées à des conditions défavorables, plusieurs processus à l'état stable commenceront à soutenir la survie cellulaire, dont l'une est autophagie. L'autophagie peut agir comme un processus de défense cellulaire qui est essentiel pour contrer la toxicité des AgNP, mais ne maintient pas l'activité autophagique, accompagnée d'une énergie réduite, ce qui peut contribuer à l'apparition de l'apoptose et des dommages subséquents à la fonction hépatique.

Il n'existe aucun effet cytotoxique évident sur les AgNP impliqués dans le transport actif (c'est-à-dire l'endocytose) dans les cellules. En revanche, l'internalisation des AgNP, Nanoparticle Argent, qui sont principalement échangés dans l'intervalle lysosomal, est significativement toxique par l'endocytose. Étant donné que l'endocytose chez les AgNP est considérée comme une condition suffisante et non invasive pour induire une cytotoxicité. En outre, les nanoparticules d'argent AgNP peuvent détruire l'intégrité de la membrane cellulaire en induisant la peroxydation des lipides et ainsi pénétrer directement dans la membrane cellulaire.

La «marée autophonique» sert à indiquer l'autophagie après le processus dynamique, en premier lieu la formation et la maturation des autophagosomes, suivie de la fusion de l'autophagylosine, de la nanoparticule argentée et des composants cellulaires enveloppés finalement des vésicules hydrolysées et de la libération de macromolécules Cytoplasme. À cet égard, l'une quelconque des étapes ci-dessus dans le processus d'interruption en tant que marée autophagique cellulaire est imparfaite. L'exposition à l'AgNP a augmenté la LC3-I à LC3-II de manière dose-dépendante, et l'accumulation de protéine p62 était dose-dépendante. Cela suggère que, bien que les AgNP activent l'autophagie, ils conduisent finalement à bloquer la marée autophonique. En plus du dysfonctionnement autophagique, la RNP et l'apoptose ont également augmenté après l'exposition aux AgNP.

De plus en plus de preuves suggèrent que les modifications post-traductionnelles, la nanoparticule argentée, en particulier la phosphorylation, l'acétylation et l'ubiquitination, déterminent l'activité et / ou l'agrégation des protéines impliquées dans la mise en œuvre de l'autophagie et le développement de la marée autophagineuse. Nanoparticle argenté L'augmentation du stress cellulaire peut entraîner l'effondrement du système de modification post-traductionnel ou provoquer une modification non spécifique qui ne se produit pas dans des conditions physiologiques.

L'ubiquitination a longtemps été considérée comme la clé du contrôle du devenir des protéines, qui est le processus d'étiquetage des protéines à dégrader par les protéasomes. Nanoparticule d'argent Plus récemment, il existe de plus en plus de preuves que les chaînes d'ubiquitine conjuguées déterminent la sélectivité de l'autophagie.


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