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Processus dynamique de nanoparticules argent

Métal argent est employé couramment dans notre vie quotidienne et soins médicaux. Argent NANOPARTICULAIRE en raison de la percée de la nanotechnologie, les particules de nano argent (ci-après dénommés AgNPs) ont gagné plus d’avantages. Toutefois, l’augmentation de l’utilisation de l’AgNPs dans divers domaines conduit inévitablement à une augmentation du risque potentiel de nanoparticules, qui soulèvent des préoccupations concernant la sécurité de l’environnement et la santé humaine. Ces dernières années, les chercheurs de nanoparticules d’argent ont évalué la toxicité de l’AgNPs et cherchait à explorer leurs mécanismes de toxicité cellulaire et moléculaire.

Une fois l’AgNPs pénètrent dans l’organisme, certaines peuvent rester dans le tissu cible original, mais en principe ils seront transportés par le sang ou le système lymphatique, nanoparticules d’argent distribué à l’organe du cible secondaire, provoquant un organe spécifique ou réponse systémique. Chez les rongeurs, diffuses, reçus une injection intrapéritonéale, intraveineuse ou orale, ont démontré que le cerveau, foie, rate, rein, nanoparticules d’argent et testicules sont des organes de cible secondaire principalement dans tout le corps. Les patrons de distribution de ces organes suggèrent que la toxicité potentielle des AgNPs peut causer neurotoxicité, immunotoxicité, néphrotoxicité et toxicité pour la reproduction in vivo.

Cytotoxicité, par exemple des espèces réactives de l’oxygène, argent NANOPARTICULAIRE ADN dommages, changements dans l’activité de l’enzyme intracellulaire et l’apparition de l’apoptose et nécrose, ont été associés à la toxicité hépatique induite par l’AgNPs in vivo. Fondamentalement, quand les cellules sont confrontés à des conditions défavorables, des nanoparticules d’argent plusieurs processus stationnaire commencera à maintenir la survie des cellules, dont une est autophagie. Argent NANOPARTICULAIRE autophagie peut agir comme un processus de défense cellulaire qui est essentiel pour contrer la toxicité de l’AgNPs, mais ne maintient pas l’activité autophagique, accompagnée d’énergie réduite, peuvent contribuer à l’apparition de l’apoptose et foie ultérieur dommages de fonction

« Autophonic tide » est utilisé pour exprimer l’autophagie après le processus de dynamique, d’abord la formation et la maturation des autophagosomes, suivi d’autophagylosin fusion, nanoparticules d’argent et enfin hydrolysé vésicule composants cellulaires enveloppé et le libération des macromolécules cytoplasme. À cet égard, aucune des étapes ci-dessus dans le processus d’interruption comme marée autophagie cellulaire est erronée. L’exposition AgNPs a augmenté LC3-I de LC3-II, de manière dose-dépendante et l’accumulation de la protéine p62 a été dose-dépendante. NANOPARTICULES argent que cela donne à penser que même si l’AgNPs activer autophagie, ils éventuellement conduisent à marée autophonic étant bloquée. Outre le problème de dysfonctionnement de l’autophagie, RNP et apoptose ont également augmenté après exposition AgNPs.

De plus en plus à penser que les modifications post-traductionnelles, nanoparticules d’argent surtout la phosphorylation, acétylation et l’ubiquitination, déterminent l’activité et / ou l’agrégation des protéines impliquées dans l’exécution d’autophagie et réglage fin marée autophagous développement. Argent NANOPARTICULAIRE a augmenté le stress cellulaire peut conduire à l’effondrement du système de modification post-traductionnelle ou provoquer une modification non spécifique qui n’intervient pas dans des conditions physiologiques.

L’ubiquitination a longtemps été considérée comme la clé pour contrôler le destin de protéines, qui est le processus de marquage des protéines pour être dégradés par les protéasomes. Plus récemment, les nanoparticules d’argent il y a de plus en plus la preuve que les chaînes conjugués ubiquitine déterminent sélectivité de l’autophagie.


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